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1，抗血管生成治療藥物包括以下幾大類(lèi)人體存在多種血管生成抑2，阿帕替尼服用后出現(xiàn)手足皮膚反應(yīng)正常嗎3，什么是肺癌的抗血管生成藥物以及它們的基本原理求解答4，阿帕替尼為什么除了治療胃癌外還可以治療很多其他癌癥5，阿帕替尼副作用是什么原因造成的6，抑制新生血管藥物有哪些啊急

1，抗血管生成治療藥物包括以下幾大類(lèi)人體存在多種血管生成抑

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2，阿帕替尼服用后出現(xiàn)手足皮膚反應(yīng)正常嗎

手足皮膚反應(yīng)是抗血管生成藥物較常見(jiàn)的不良反應(yīng)，阿帕替尼作為抗血管生成藥物是可能出現(xiàn)這種情況的。但出現(xiàn)這種情況并非壞事。2017年美國(guó)臨床腫瘤學(xué)會(huì)年會(huì)收錄的一項(xiàng)關(guān)于阿帕替尼不良反應(yīng)的發(fā)生和療效關(guān)系的研究證實(shí)，出現(xiàn)這種不良反應(yīng)的病人療效更好，生存時(shí)間更長(zhǎng)?？梢宰稍冎髦吾t(yī)師，評(píng)估手足皮膚反應(yīng)的等級(jí)，制定相應(yīng)的治療方案。艾坦（阿帕替尼），是國(guó)家準(zhǔn)字新藥，是全球第一個(gè)在晚期胃癌被證實(shí)安全有效的小分子抗血管生成靶向藥物。相較于同類(lèi)靶向藥物安全性相當(dāng)，藥物會(huì)引起一些高血壓、蛋白尿，手足綜合癥等，不過(guò)阿帕替尼的不良反應(yīng)事件發(fā)生可預(yù)期、可耐受、可控制、可逆轉(zhuǎn)，所以不用擔(dān)心。阿帕替尼是處方藥，需要醫(yī)生開(kāi)處方，你要告訴我你在哪個(gè)城市，我可以幫你看看哪里有！

3，什么是肺癌的抗血管生成藥物以及它們的基本原理求解答

但許多腫瘤 RR 雖然提高，卻因腫瘤復(fù)發(fā)或治療的毒副作用而致生存時(shí)間縮短。目前更加重視延長(zhǎng)生存時(shí)間(ST)、改善生活質(zhì)量(QOL)。研究表明，治療后穩(wěn)定(SD)有助延長(zhǎng)生存、(CR+PR+SD)統(tǒng)稱為“臨床受益”。WHO 也提出了“將惡性腫瘤變成慢性病”的方略。但欲達(dá)此目標(biāo)卻仍困難重重：持續(xù)不斷的化療使體質(zhì)衰弱，腫瘤卻對(duì)藥物生出抗力。根據(jù) Gompertzian 定律，盡管初始化療有效，腫瘤一旦耐藥其再生長(zhǎng)速度與化療時(shí)腫瘤縮小的速度成正比。即：耐藥腫瘤生長(zhǎng)更快、更難被維持穩(wěn)定。20 世紀(jì)末，F(xiàn)olkman 提出“惡性腫瘤生長(zhǎng)依賴于新生血管的觀點(diǎn)”早期腫瘤生長(zhǎng)不依賴于血管，但若繼續(xù)增長(zhǎng)，體液擴(kuò)散方式即不能滿足生長(zhǎng)所需。腫瘤細(xì)胞會(huì)分泌腫瘤血管生成因子、引起血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、在瘤內(nèi)形成新血管、供養(yǎng)其繼續(xù)生長(zhǎng)?？寡苌墒轻槍?duì)新生血管生成中各個(gè)環(huán)節(jié)(靶點(diǎn))的治療，也是最有希望在腫瘤縮小后維持其長(zhǎng)期穩(wěn)定、將之變成慢性病的手段?，F(xiàn)在國(guó)外的有搜一下：什么是肺癌的抗血管生成藥物以及它們的基本原理？求解答

4，阿帕替尼為什么除了治療胃癌外還可以治療很多其他癌癥

阿帕替尼是一款抗血管生成靶向藥物，同時(shí)也屬于精準(zhǔn)的激酶抑制劑，在多瘤種的治療凸顯了“雙管齊下”的作用。首先作為抗血管生成類(lèi)藥物，阿帕替尼可以通過(guò)抑制和退化現(xiàn)有的惡性腫瘤血管，切斷腫瘤的養(yǎng)分和氧氣供給，達(dá)到遏制惡性腫瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移的目的。其次，作為激酶抑制劑，阿帕替尼會(huì)抑制腫瘤細(xì)胞之間的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使它們之間無(wú)法進(jìn)行“溝通工作“，從而抑制腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。通過(guò)切段“供給”，隔絕“聯(lián)絡(luò)”，完成針對(duì)惡性腫瘤的相關(guān)治療。因此阿帕替尼不僅是全球唯一在晚期胃癌證實(shí)安全有效的小分子抗血管生成靶向藥物，同時(shí)在多瘤種多領(lǐng)域也有著非常明顯的療效。經(jīng)過(guò)腫瘤界權(quán)威專家證實(shí)的領(lǐng)域就有：胃癌、肺癌、肝癌、卵巢癌、食管癌、肉瘤癌等惡性腫瘤，在這些惡性腫瘤等臨床研究中，目前已經(jīng)有很多學(xué)術(shù)成果出來(lái)了，效果很令人振奮。 所以阿帕替尼不僅可以治療胃癌，還可以治療很多其他癌癥。另外多說(shuō)一句，現(xiàn)在中國(guó)自主研發(fā)的抗腫瘤藥物真的都很厲害，癌癥患者的希望也多了很多！癌癥患者可以服用抗癌和調(diào)理身體相結(jié)合的“菌藥五芝液”試試，沒(méi)有副作用，輔助多種癌癥的治療效果很不錯(cuò)，祝好！

5，阿帕替尼副作用是什么原因造成的

是這樣，阿帕替尼屬于抗血管生成藥物，而腫瘤細(xì)胞的重要特征之一就是持續(xù)血管生成。阿帕替尼通過(guò)抑制血管生成，剝奪腫瘤的氧氣和營(yíng)養(yǎng)供給，達(dá)到遏制腫瘤生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移的效果。在抗血管生成藥物起效的時(shí)候，會(huì)帶有一些其他影響，比如說(shuō)手足皮膚反應(yīng)，可能就是在阻斷血管生成通路時(shí)損害了皮膚的血管和血管修復(fù)，而高血壓目前可能性比較大的阻止動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞上NO的產(chǎn)生，引發(fā)全身血管收縮，從而引起血壓升高等，但這些副作用往往是藥物生效的一個(gè)表現(xiàn)，美國(guó)臨床腫瘤學(xué)會(huì)年會(huì)收錄了一項(xiàng)考察阿帕替尼出現(xiàn)不良反應(yīng)和療效關(guān)系的研究，研究證實(shí)出現(xiàn)副作用的病人療效更好，生命時(shí)間更長(zhǎng)。阿帕替尼跟替吉奧，但就副作用，是替吉奧的更大。替吉奧是化療藥，阿帕替尼是靶向藥，不是同一類(lèi)藥。不過(guò)，阿帕替尼需要非常謹(jǐn)慎的使用，雖然它成功上市，不過(guò)效果并不理想，從報(bào)告數(shù)據(jù)綜合來(lái)看，服用者出現(xiàn)耐藥性的時(shí)間很多，最多也就七八個(gè)月的時(shí)間，所以就造成了以阿帕替尼治療，只是能夠比不治療的情況下，多存活兩個(gè)月左右而已。且副作用隨著帶藥一直存在，大大降低服藥者的生活質(zhì)量。醫(yī)院的醫(yī)生如果建議使用，切切多咨詢其他醫(yī)生的意見(jiàn)，因?yàn)橹袊?guó)有一種人，叫做醫(yī)藥代表，這是跟醫(yī)生非常要好的一種特殊人群。癌癥的治療藥物很多，不到最后，切切不可使用它，因?yàn)橐坏┦褂眠@種藥物，阿帕替尼一旦失效，會(huì)影響其他藥物的繼續(xù)治療。

6，抑制新生血管藥物有哪些啊急

香港中文大學(xué)7月6日，黃斑點(diǎn)是視網(wǎng)膜中央最重要的區(qū)域，擁有大量感光細(xì)胞，使我們的中心視力能夠清楚觀察細(xì)節(jié)和區(qū)分顏色。黃斑部位的脈絡(luò)膜新生血管 （CNV）是一種嚴(yán)重的致盲疾病，多由年齡相關(guān)性黃斑病變(AMD)和高度近視（600度或以上）病變引起，分別影響到老年和中年人士?；颊咭暳νǔＴ诙唐?(幾個(gè)星期至幾個(gè)月) 內(nèi)急速下降，及時(shí)發(fā)現(xiàn)及治療是保存視力的關(guān)鍵。『光動(dòng)力療法』在近年漸漸成為較常用的治療方法，其目的在于封閉異常血管，以防止視力進(jìn)一步下降?！汗鈩?dòng)力療法』通常不能令病人失去的視力明顯回復(fù)。 隨著生物科技的發(fā)展，抗血管新生，作為一種特殊的標(biāo)靶治療，已可以應(yīng)用于CNV。通過(guò)玻璃體內(nèi)藥物注射對(duì)抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因數(shù)（VEGF）—一種在AMD和高度近視異常新生血管形成和發(fā)展中起著重要作用的生長(zhǎng)因數(shù)。由于抗血管新生藥物治療的特性和局部性，令這種治療方法成為治療黃斑病變的一個(gè)新方向。 Avastin，作為一種新生血管抑制劑，已獲準(zhǔn)應(yīng)用于結(jié)腸癌的治療。香港中文大學(xué)自2005年11月起使用玻璃體內(nèi)注射Avastin治療濕性AMD和高度近視引致的CNV，到目前有超過(guò)80位病人接受合共200多次的玻璃體內(nèi)注射。早期成效令人鼓舞：Avastin不單令這批病人的血管新生情況停止惡化，更使其中多人取得以往使用其他方法所不能做到的視力改善效果。 在AMD的病人中，病人在三個(gè)月跟進(jìn)覆診時(shí)，視力平均提高了1.5行，相對(duì)于另一項(xiàng)的研究中，接受『光動(dòng)力療法』的病人，視力下降了1.2行，完全沒(méi)有接受治療的病人，視力則下降了2行。在高度近視的病人中，病人在三個(gè)月跟進(jìn)覆診時(shí)，視力平均提高了3.5行，相對(duì)于另一項(xiàng)的研究中，接受『光動(dòng)力療法』的病人，視力并無(wú)改變，完全沒(méi)有接受治療的病人，視力則下降了1行。 香港中文大學(xué)眼科及視覺(jué)科學(xué)學(xué)系陳偉民教授說(shuō)：『研究結(jié)果令人鼓舞！我們已有很多病人感受到比傳統(tǒng)治療方法更多的視力提高。這種新方法為治療由不同原因引致的CNV開(kāi)創(chuàng)了先河?！?香港中文大學(xué)眼科及視覺(jué)科學(xué)學(xué)系系主任林順潮教授表示：『對(duì)于高度近視患者，3次藥物注射已經(jīng)可以完全停止CNV的生長(zhǎng)，在三個(gè)月的跟進(jìn)覆診時(shí)，患者視力提高高達(dá)3.5行。藥物效果能夠維持6個(gè)月，而且病人也無(wú)需接受其他治療。對(duì)于AMD患者，最佳的注射次數(shù)還需進(jìn)一步分析和試驗(yàn)?！涣纸淌谘a(bǔ)充：『然而，Avastin不是魔術(shù)治療，它并不能使已經(jīng)永久失去的視力恢復(fù)?！?Avastin 是一種新生血管抑制劑，于2004年美國(guó)開(kāi)始將其應(yīng)用于治療藥品標(biāo)示以外的老年性黃斑點(diǎn)退化。按月注射微量的藥物入眼內(nèi)的玻璃體，發(fā)現(xiàn)藥理學(xué)效果僅發(fā)揮于CNV組織，其局部的治療途徑也將全身不良反應(yīng)降至最低。研究主要集中于找出最佳的注射劑量，以達(dá)致完全控制疾病。 陳偉民教授提醒大家：『隨著香港人口老化和高度近視發(fā)病率的提升，患有黃斑眼疾的人數(shù)會(huì)越來(lái)越多。在西方國(guó)家，AMD是超過(guò)50歲人士的主要致盲原因。很不幸，種種跡象均顯示香港正在步西方國(guó)家之后塵。』陳教授指出?！耗挲g是最重要的危險(xiǎn)因素，已顯示出與AMD有密切關(guān)系。其他危險(xiǎn)因素包括抽煙、食物中的飽和脂肪和膽固醇、過(guò)量的光照、有家庭成員患有AMD、遺傳因素及其中一眼已患有AMD?！?林順潮教授指出：『高度近視在美國(guó)是第7大致盲眼病。香港人口比例中患有高度近視的占百分之四，與美國(guó)的百分之二相比較，相信本地的情況可能比美國(guó)差。香港中文大學(xué)最近的研究顯示，約有百分之六的中學(xué)生患有高度近視。香港年輕一代患有黃斑病變的可能性也越來(lái)越高。』 林教授表示：『一旦黃斑區(qū)視網(wǎng)膜感光細(xì)胞受到破壞， 視力在一般情況下都不可能再恢復(fù)。早期發(fā)現(xiàn)和治療是保持視力的關(guān)鍵！』林教授建議50歲以上、存在以上提及AMD的危險(xiǎn)因素，以及患有高度近視人士，應(yīng)該每日以阿姆斯勒方格表(Amsler Chart)作自我檢查，以及定期到眼科醫(yī)生處檢查。舒尼替尼為一種多靶向酪酸激酶抑制藥，能減少腫瘤細(xì)胞增殖和血管生成。舒尼替尼靶向幾種受體酪氨酸激酶(rtk)，包括血小板源生長(zhǎng)因子受體-α(pdgfr-α)、血小板源生長(zhǎng)因子受體-β(pdgfr-β)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體(vegfr1、vegfr2和vegfr3)、干細(xì)胞因子受體(scfr)、fms樣酪氨酸激酶3(flt3)、集落刺激因子受體1型(csf-1r)和膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體(ret)。舒尼替尼通過(guò)抑制上述rtk，從而預(yù)防腫瘤生長(zhǎng)、病理性血管生成和癌轉(zhuǎn)移進(jìn)展。ⅰ期劑量漸增試驗(yàn)表明，舒尼替尼在晚期惡性實(shí)體瘤患者中能誘導(dǎo)腫瘤萎縮和腫瘤壞死。索拉非尼索拉非尼為多激酶抑制藥，具有抑制腫瘤細(xì)胞增殖和腫瘤血管形成的雙重作用。其作用機(jī)制為：(1)抑制體外腫瘤細(xì)胞增殖：raf激酶為絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，為ras蛋白的下游效應(yīng)分子，可激活raf/mek/erk信號(hào)傳導(dǎo)路徑，介導(dǎo)細(xì)胞增殖、分化和轉(zhuǎn)化。索拉非尼通過(guò)抑制raf激酶，特異性抑制raf-1(c-raf)、野生型和突變型b-raf活性，從而直接抑制腫瘤生長(zhǎng)。(2)抑制腫瘤血管形成：通過(guò)抑制磷酸化作用而阻斷新生血管形成和腫瘤進(jìn)展中一些受體酪氨酸激酶[包括血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體(vegfr)-2、vegfr-3、血小板衍生生長(zhǎng)因子受體-β(pdgfr-β)、flt-3、c-kit及p38-α]的活化。且索拉非尼抑制參與控制內(nèi)皮凋亡的raf-1和b-raf活性，也可影響血管形成。貝伐單抗貝伐單抗為重組人源化抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vegf)的單克隆抗體。vegf介導(dǎo)正常脈管系統(tǒng)和惡性腫瘤脈管系統(tǒng)的新生血管形成。vegf在大部分惡性腫瘤過(guò)度表達(dá)，且其高水平與許多惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移及不良預(yù)后有關(guān)。貝伐單抗通過(guò)識(shí)別兩種人vegf受體樣的結(jié)合部位(flt-1和flk-1)，可結(jié)合并中和所有形態(tài)的vegf。動(dòng)物試驗(yàn)表明，貝伐單抗可通過(guò)抑制vegf誘導(dǎo)的血管形成，使腫瘤穩(wěn)定或抑制腫瘤生長(zhǎng)。摘自中國(guó)醫(yī)師藥師臨床用藥指南