1，肺部細胞是什么細胞

有多種細胞，如上皮細胞，肌肉細胞 ，神經(jīng)細胞，肺部的血管里還有血細胞沒有肺部細胞這種細胞抱歉，比較晚回復，小細胞肺癌化療比較敏感，請于當?shù)蒯t(yī)院盡快治療，調(diào)整達到化療條件。最近我出差，可能要到10月15日以后才會有門診。中國中醫(yī)科學院廣安門醫(yī)院-腫瘤科-林洪生主任醫(yī)師肺是一個器官，是由很多類型的細胞組成的。而且細胞分類也有不同角度。

2，2型肺泡細胞的名詞解釋

肺泡由單層上皮細胞構(gòu)成的半球狀囊泡。肺中的支氣管經(jīng)多次反復分枝成無數(shù)細支氣管，它們的末端膨大成囊，囊的四周有很多突出的小囊泡，即為肺泡。肺泡Ⅱ型細胞（ATⅡ）又稱顆粒肺泡細胞，散在分布于ATⅠ肺泡細胞（ATⅠ）之間及其相鄰的肺泡間隔結(jié)合處。其體積較小，呈立方形，表面稍突向肺泡腔。細胞核大而圓，胞質(zhì)染色較淺淡，胞質(zhì)中常見空泡。數(shù)量較ATⅠ多，ATⅡ占肺泡上皮細胞總數(shù)的14％到16％，但僅覆蓋5℅的肺泡表面。ATⅡ體積比ATⅠ小很多，人約為900um3 .在細胞游離面有較多的短微絨毛，尤其在細胞邊緣部更多。細胞表面有 MPA凝集素，對α-半乳糖殘基有特異性反應。相鄰細胞以緊密連接或中間連接相連，胞質(zhì)內(nèi)有較多的線粒體和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，還有多泡體、溶酶體和板層體。ATⅡ是肺泡上皮細胞的“干細胞”，它的功能多樣：能增殖成新的ATⅡ，還可以分化為其他上細胞如ATⅠ；合成和分泌表面活性物質(zhì)的功能；肺水轉(zhuǎn)運功能；強大的免疫功能。

3，人體的肺是由多少肺細胞組成

細胞是生命體的最小單位 不僅是人類，所有的生物都是由細胞組成，細胞是構(gòu)成生物體最小的單位。細胞的數(shù)量因生物而異，如阿米巴原蟲、草履蟲等單細胞原生動物，一個細胞就是一個個體。 人體由數(shù)量眾多的細胞所組成，正確的數(shù)字還不清楚，但至少有60兆個。60兆是多大的數(shù)字?以一本250頁左右的書籍來說，字數(shù)有18萬～20萬字，假設都以20萬字為基準，60兆個字就相當于3億本書。組成人體的細胞數(shù)量就是如此驚人，這樣比喻大家應該可以獲得比較直觀的理解了吧。 這60兆個細胞中，構(gòu)造及功能相同的會物以類聚，形成上皮組織、結(jié)締組織、肌肉組織、神經(jīng)組織。由組織進而形成胃、腸、肝臟、血管、肺、腦、骨、肌肉、眼、耳、皮膚等，人體由此誕生。~!人體的空間是細胞運動、能量調(diào)節(jié)的場地，只有這些空間純凈，能量流通順暢，人體才能回歸自然，恢復和保持健康。細胞的運動與細胞的周圍環(huán)境有密切關系，細胞周圍空間能量的壓力與濃度的變化，直接影響細胞的開合與輻射。周圍空間能量濃度越高，壓力越大，其細胞內(nèi)的物質(zhì)越積聚，即形成傳統(tǒng)中醫(yī)所謂的氣血淤滯，它是造成細胞功能失調(diào)的主要因素。臟腑疾病的起因是物質(zhì)、能量不能疏散，從而形成淤滯所致，即氣血不通而形成疾病。首先沒有“肺細胞”的概念。＝＝人體的構(gòu)成是細胞——組織——器官。人體共約有40萬--60萬億個細胞，相同的細胞在一起形成某種組織，比如神經(jīng)細胞形成神經(jīng)，多個組織合成某個器官，比如肺。＝＝肺由漿膜和肺組織構(gòu)成，肺組織又分為肺實質(zhì)和肺間質(zhì)。肺里有很多種細胞，比如Ⅰ型Ⅱ型肺泡細胞、上皮細胞、平滑肌細胞。。。。太多太多啦！

4，什么是肺部細胞防御

肺纖維化損傷機制被認為是由于募集的淋巴細胞產(chǎn)生過量的氧根及蛋白酶的活化而導致基質(zhì)結(jié)構(gòu)的損傷而造成的。這會導致細胞死亡和功能喪失，失去正常結(jié)構(gòu)以及器官功能喪失。但是在很多纖維增生性疾病中，常缺乏集中的細胞損傷和死亡的證據(jù)。氧化劑和損傷可能誘導了特定的細胞反應并導致纖維增生性反應。這一點在慢性或反復暴露于氧化損傷中尤為正確，因為此時修復過程所需的分子事件是伴隨的。正常的修復過程包括分子和細胞事件在特定時間的開始和關閉，這一控制的喪失會導致修復過程的失調(diào)及纖維增生階段。松花粉中含有豐富的氨基酸和蛋白質(zhì)，可增強人體免疫力，增強細胞活性，起到修復肺纖維化損傷的作用。 損傷可通過壞死或凋亡導致上皮細胞的死亡，從而在基底膜上留下裸露的部位有待修補。氧化劑如過氧化物，對肺中的細胞增殖既有正面的又有負面的影響。在動物模型體內(nèi)，細胞增生可被急性暴露于氧化物所誘導，這可能需要細胞周期基因的誘導，導致靜息狀態(tài)的細胞進入細胞周期。如果細胞增生導致Ⅱ型細胞的增生并在裸露的基底膜重置上皮，則其是有利的。另一方面，肺泡上皮細胞反復暴露于持續(xù)存在的損傷，會導致增生的下降和上皮的繼續(xù)喪失。這種上皮的嚴重缺失刺激了纖維母細胞。因此，當不是行使肺泡重新上皮化的功能時，纖維母細胞的增生能導致肺泡受侵和纖維化。 在肺損傷過程中，基因的上調(diào)可能具有保護作用。這些包括Ⅱ型上皮細胞表面活性蛋白、鈉離子通道和Na-K-ATP酶的誘導。表面活性物質(zhì)的氧化會導致局域性肺不張，從而降低液體和氧的轉(zhuǎn)運。因此，通過上調(diào)表面活性物質(zhì)基因的表達，可維持正常的表面活性物質(zhì)水平，并能幫助肺維持其正常穩(wěn)態(tài)。鈉泵和Na-K-ATP酶是維持細胞穩(wěn)態(tài)的重要蛋白質(zhì)，而且對于肺中離子和液體的轉(zhuǎn)運尤為重要，氧化劑損傷細胞緊密連接并提高了肺泡中的液體量。為了對抗此反應，細胞通過增加鈉通道和Na-K-ATP酶的表達和活性增加了鈉離子的轉(zhuǎn)運?；罨拟c離子轉(zhuǎn)運對于肺水腫的生理修復至關重要，并可能影響細胞存活。 摘自 http://www.zhongguohuafen.com/news/201161310741.htm 參考 http://www.zhongguohuafen.com/