發(fā)布時間:2023-03-01 04:44
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1,原癌基因是什么
原癌基因是身體里面的一個主導(dǎo)變異的基因,沒有這個基因,生物就少了一個進(jìn)化的條件. 但是,這個基因在某種條件下公被激活,發(fā)生癌變.原癌基因(oncogene)是細(xì)胞內(nèi)與細(xì)胞增殖相關(guān)的基因,是維持機(jī)體正常生命活動所必須的,在進(jìn)化上高等保守。當(dāng)原癌基因的結(jié)構(gòu)或調(diào)控區(qū)發(fā)生變異,基因產(chǎn)物增多或活性增強(qiáng)時,使細(xì)胞過度增殖,從而形成腫瘤。簡稱為TSG原癌基因是細(xì)胞的正?;?,其表達(dá)產(chǎn)物對細(xì)胞的生理功能極其重要,只有當(dāng)原癌基因發(fā)生結(jié)構(gòu)改變或過度表達(dá)時,才有可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變。一、原癌基因表達(dá)的特點(diǎn):l、正常細(xì)胞中原癌基因的表達(dá)水平一般較低,而且是受生長調(diào)節(jié)的,其表達(dá)主要有三個特點(diǎn):①具有分化階段特異性;②細(xì)胞類型特異性; ③細(xì)胞周期特異性。2、腫瘤細(xì)胞中原癌基因的表達(dá)有2個比較普遍和突出的特點(diǎn):①一些原癌基因具有高水平的表達(dá)成過度表達(dá)?②原癌基因的表達(dá)程度和次序發(fā)生紊亂,不再具有細(xì)胞周期特異性。3、細(xì)胞分化與原癌基因表達(dá) .在分化過程中,與分化有關(guān)的原癌基因表達(dá)增加,而與細(xì)胞增殖有關(guān)的原癌基因表達(dá)受抑制。二,原癌基因的結(jié)構(gòu)改變與其表達(dá)激活(一)點(diǎn)突變C--ras:12、13、61位密碼子點(diǎn)突變,存在于多種腫瘤.C-ras編碼蛋白(21kD,P21):RAS,是一種GTP結(jié)合蛋白,具GTP酶活性,是重要的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子.(二)染色體易位染色體易位(translocation):是染色體的一部分因斷裂脫離,并與其它染色體聯(lián)結(jié)的重排過程。 因染色體易位造成的原癌基因激活:1、 因易位使原癌基因與另一基因形成融合基因,產(chǎn)生一個具有致癌活性的融合蛋白,如t(9:22)使c-abl與bcr融合,產(chǎn)生一個致癌的P210蛋白2、因易位面使原癌基因表達(dá)失控,如t(8:14)易位使c-myc表達(dá)失控.(三)基因擴(kuò)增基因擴(kuò)增(gene amplification)即基因拷貝數(shù)增加.如HL-60和其它白血病細(xì)胞,C-myc擴(kuò)增8-22倍.其它:c-erb B,c-net.(四)LTR插入LTR是逆轉(zhuǎn)錄病毒基因組兩端的長末端重復(fù)(long terminal repeat),其中含有強(qiáng)啟動子序列。三、原癌基因產(chǎn)物的功能大多數(shù)原癌基因編碼的蛋白質(zhì)都是復(fù)雜的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)中的成份,在信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中有著重要的作用.原癌基因產(chǎn)物可作為:1、生長因子,如sis(PDGF-β),fgf家族(int-2,csf-1等)2、生長因子受體(質(zhì)膜):具酪氨酸蛋白激酶活性,如neu,ht,met,erbB,trk,fms,ros-1等。 3、非受體酪氨酸蛋白激酶(質(zhì)膜/胞質(zhì))如src家族:src,syn,fyn,abl,lck,ros,yes,fes,ret等.4、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶(胞質(zhì)):如raf,raf-1,mos,pim-1,5、G蛋白(質(zhì)膜內(nèi)側(cè)),具GTP結(jié)合作用和GTP酶活性,如ras家族中的 H-ras,K-ras,N-ras,以及mel和ral等. ,6.核內(nèi)DNA結(jié)合蛋白(轉(zhuǎn)錄因子)如myc家族,fos家族,Jun家族,ets家族,rel,erb A(類固醇激素受體)2,什么是原癌基因
??1、癌細(xì)胞的主要特征: ??①惡性增值的“不死的細(xì)胞”; ??②形狀顯著改變的“變態(tài)的細(xì)胞”; ??③黏著性降低的“擴(kuò)散的細(xì)胞”。 ??2、致癌因子:物理、化學(xué)、病毒致癌因子。 ??3、原癌基因和抑癌基因的區(qū)別:原癌基因主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期,控制細(xì)胞生長和分裂的進(jìn)程。抑癌基因則主要是阻止組織細(xì)胞不正常的增值。 癌細(xì)胞和正常細(xì)胞的區(qū)別是:癌細(xì)胞能不控制的增殖,可是正常細(xì)胞是通過正常的基因表達(dá)出來,能受到基因的控制表達(dá)程度。所以癌被激活就可以導(dǎo)致無限分裂,不受到基因的控制,普通細(xì)胞也是由于基因的限制導(dǎo)致不可無限分裂 。端粒酶不知道你們了沒有,這個在大學(xué)生物化學(xué)會詳細(xì)講到。正常的非癌細(xì)胞分裂了一定次數(shù)之后,因?yàn)槎肆sw的限制是會正常衰老死亡的。癌細(xì)胞的端粒酶的活性是很高呃,過高的端粒酶活性讓癌癥細(xì)胞“死不了”,無限生長,四處轉(zhuǎn)移。所以癌細(xì)胞很正常細(xì)胞的增殖根本就是不一樣的。原癌基因是細(xì)胞的正?;颍浔磉_(dá)產(chǎn)物對細(xì)胞的生理功能極其重要,只有當(dāng)原癌基因發(fā)生結(jié)構(gòu)改變或過度表達(dá)時,才有可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變。 一、原癌基因表達(dá)的特點(diǎn): l、正常細(xì)胞中原癌基因的表達(dá)水平一般較低,而且是受生長調(diào)節(jié)的,其表達(dá)主要有三個特點(diǎn):①具有分化階段特異性;②細(xì)胞類型特異性; ③細(xì)胞周期特異性。 2、腫瘤細(xì)胞中原癌基因的表達(dá)有2個比較普遍和突出的特點(diǎn): ①一些原癌基因具有高水平的表達(dá)成過度表達(dá)· ②原癌基因的表達(dá)程度和次序發(fā)生紊亂,不再具有細(xì)胞周期特異性。 3、細(xì)胞分化與原癌基因表達(dá) . 在分化過程中,與分化有關(guān)的原癌基因表達(dá)增加,而與細(xì)胞增殖有關(guān)的原癌基因表達(dá)受抑制。 二、原癌基因的結(jié)構(gòu)改變形式與其表達(dá)激活 (一)點(diǎn)突變 C--ras:12、13、61位密碼子點(diǎn)突變,存在于多種腫瘤. C-ras編碼蛋白(21kD,P21):RAS,是一種GTP結(jié)合蛋白,具GTP酶活性,是重要的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子. (二)染色體易位 染色體易位(translocation):是染色體的一部分因斷裂脫離,并與其它染色體聯(lián)結(jié)的重排過程。 因染色體易位造成的原癌基因激活: 1、 因易位使原癌基因與另一基因形成融合基因,產(chǎn)生一個具有致癌活性的融合蛋白, 如t(9:22)使c-abl與bcr融合,產(chǎn)生一個致癌的P210蛋白 2、因易位面使原癌基因表達(dá)失控,如t(8:14)易位使c-myc表達(dá)失控. (三)基因擴(kuò)增 基因擴(kuò)增(gene amplification)即基因拷貝數(shù)增加. 如HL-60和其它白血病細(xì)胞,C-myc擴(kuò)增8-22倍.其它:c-erb B,c-net. (四)LTR插入 LTR是逆轉(zhuǎn)錄病毒基因組兩端的長末端重復(fù)(long terminal repeat),其中含有強(qiáng)啟動子序列。 三、原癌基因產(chǎn)物的生理功能 大多數(shù)原癌基因編碼的蛋白質(zhì)都是復(fù)雜的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)中的成份,在信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中有著重要的作用. 原癌基因產(chǎn)物可作為: 1、生長因子,如sis(PDGF-β),fgf家族(int-2,csf-1等)。 2、生長因子受體(質(zhì)膜):具酪氨酸蛋白激酶活性,如neu,ht,met,erbB,trk,fms,ros-1等。 3、非受體酪氨酸蛋白激酶(質(zhì)膜/胞質(zhì)),如src家族:src,syn,fyn,abl,lck,ros,yes,fes,ret等。 4、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶(胞質(zhì)):如raf,raf-1,mos,pim-1。 5、G蛋白(質(zhì)膜內(nèi)側(cè)),具GTP結(jié)合作用和GTP酶活性,如ras家族中的 H-ras,K-ras,N-ras,以及mel和ral等。 6.核內(nèi)DNA結(jié)合蛋白(轉(zhuǎn)錄因子) 如myc家族,fos家族,Jun家族,ets家族,rel,erb A(類固醇激素受體) 腫瘤細(xì)胞中存在著顯形作用的癌基因,在正常細(xì)胞中有與之同源的正?;?被稱為原癌基因 癌癥,也叫惡性腫瘤,相對的有良性腫瘤。腫瘤是指機(jī)體在各種致瘤因素作用下,局部組織的細(xì)胞異常增生而形成的局部腫塊。良性腫瘤容易清除干凈,一般不轉(zhuǎn)移、不復(fù)發(fā),對器官、組織只有擠壓和阻塞作用。但惡性腫瘤還可以破壞組織、器官的結(jié)構(gòu)和功能,引起壞死出血合并感染,患者最終可能由于器官功能衰竭而死亡。你的兩個問題其實(shí)是同一個誤解:什么是調(diào)控?原癌基因?qū)?xì)胞生命活動的調(diào)控就是說不考慮基因?qū)用娴淖儎?,這種基因就是普通的基因,它能夠維持機(jī)體的正常生命功能,實(shí)現(xiàn)機(jī)體的正?!白晕艺{(diào)控”。但同時這種基因具有分子層面上的可變性,當(dāng)多個“原癌基因”發(fā)生致癌突變后便有形成腫瘤的可能性。而變化了的原癌基因就是癌基因(有些地方?jīng)]有分這么清楚)。抑癌基因顧名思義。說到底,就是你說的“原癌基因想怎么樣就怎么樣”是不對的,原癌基因也是一般基因,基因的表達(dá)在正常情況下必定受到機(jī)體各種機(jī)制的調(diào)控。抑癌基因其實(shí)就是原癌基因的前體你的理解是片面的。每個人體內(nèi)都有原癌基因,若真如你所說,那豈不是每個人都會患癌癥?原癌基因它不能自己調(diào)控細(xì)胞的增殖,你要明白它本身存在體內(nèi)是受抑癌基因控制的,處于抑制的狀態(tài),只有當(dāng)它被激活,即受致癌因子的激發(fā),誘導(dǎo)才使它成為癌細(xì)胞,再才有無限增殖的特征優(yōu)質(zhì)文章排行榜