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海馬輕度萎縮吃什么藥,7歲小孩大腦海馬區(qū)微顯縮小吃啥補藥

發(fā)布時間:2023-03-29 15:41 相關企業(yè):金話筒醫(yī)藥

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2,左側海馬萎縮硬化需要怎樣治療

左側海馬萎縮硬化到底需要怎么治療呢?一下這幾棟可以采納一下。前有關海馬硬化的原因尚不清楚,根據(jù)很多患者的病史,認為海馬硬化的發(fā)生與嬰幼兒時期的一些腦部不良事情件如熱痙攣、頭外傷等有關系。在與海馬硬化有關的顳葉癲癇患者中有近1/3在嬰幼兒時期有熱痙攣史。但最近一些資料顯示上述原因可能僅為促發(fā)因素,而最根本原因可能還是海馬在發(fā)育上存在微小異常等。海馬硬化性顳葉癲癇為顳葉內(nèi)側癲癇綜合征,具有典型的發(fā)作癥候?qū)W,以復雜部分性發(fā)作(complex partia前有關海馬硬化的原因尚不清楚,根據(jù)很多患者的病史,認為海馬硬化的發(fā)生與嬰幼兒時期的一些腦部不良事情件如熱痙攣、頭外傷等有關系。在與海馬硬化有關的顳葉癲癇患者中有近1/3在嬰幼兒時期有熱痙攣史。但最近一些資料顯示上述原因可能僅為促發(fā)因素,而最根本原因可能還是海馬在發(fā)育上存在微小異常等。海馬硬化性顳葉癲癇為顳葉內(nèi)側癲癇綜合征,具有典型的發(fā)作癥候?qū)W,以復雜部分性發(fā)作(complex partia已經(jīng)腦梗塞(cerebral infarction) 左額顳頂葉腦梗塞。ct掃描左額顳頂葉大片低密度灶,其范圍相當于大腦中動脈供血區(qū),中線結構略向右偏移。右放射冠見一腔隙樣梗塞灶。 左側顳葉腦梗塞。ct增強示低密度區(qū)呈腦回狀強化。 右額、頂葉出血性腦梗塞。梗塞后17天,ct平掃示低密度區(qū)內(nèi)有斑片狀高密度影,密度不均,代表梗塞內(nèi)出血。 左顳頂葉腦梗塞(超急性期,發(fā)病4小時)。t1加權(上圖)示左顳頂葉皮層下區(qū)略低信號影。同一層面t2加權(下圖)示左顳頂葉病灶呈高信號影。雙側基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔隙性梗塞呈高信號影。 [病因病理] 腦梗塞是腦血管嚴重狹窄或閉塞,導致腦血流阻斷而使腦組織發(fā)生缺血壞死和軟化。約占全部急性腦血管病的50%-60%。引起腦梗塞的原因較多,主要的是腦血管阻塞及腦部血液循環(huán)障礙2種。 腦血管急性閉塞后,最初4h-6h缺血區(qū)逐漸出現(xiàn)腦水腫,12h后腦細胞開始壞死,但梗塞區(qū)與正常腦組織尚難區(qū)別。24h后至第5天,腦水腫達到高峰,側支循環(huán)開始建立。從第2周開始,腦水腫逐漸減輕,但梗塞區(qū)組織壞死及液化更明顯。雖已建立較充分的側支循環(huán),但可有部分病人在血栓溶解、血管再通的同時,梗塞區(qū)的血管壁因缺血性損傷通透性增高,可形成出血性梗塞。 [臨床表現(xiàn)] 主要取決于梗塞大小、部位。臨床上表現(xiàn)為頭暈頭痛,部分病人可出現(xiàn)嘔吐及精神癥狀,同時出現(xiàn)不同程度的腦部損害的癥狀,如偏癱、偏身感覺障礙。病情較重時可出現(xiàn)意識喪失。大小便失禁以及瞳孔散大等腦疝癥狀。 [影像學表現(xiàn)] 1.ct表現(xiàn): (1)急性期:一般把發(fā)病后頭5天作為急性期。病變區(qū)水份增加在ct圖像上造成兩種效應,一是病變區(qū)密度減低,皮質(zhì)和髓質(zhì)缺乏密度差異,早期這種密度減低一般不顯著,多呈楔形,與受累動脈的供血范圍一致,邊界模糊;另一是由于水份增加使病變區(qū)體積變大而造成的占位效應或腫塊效應,輕的表現(xiàn)為病變區(qū)腦組織腫脹,腦溝、腦油消失,重的表現(xiàn)為中線結構向?qū)纫莆?,即所謂腦內(nèi)疝,占位效應的程度與腦梗塞面積有關,面積越大,占位效應越顯著。上述兩種效應一般在發(fā)病后第3一5天達到極點。 需要指出的是,早期的腦梗塞出現(xiàn)ct上的變化最早需要3~6小時,晚的要等到24小時或者更長時間之后才出現(xiàn)典型表現(xiàn)。如果臨床上有典型的腦梗塞癥狀而ct表現(xiàn)陰性時,應該在短期內(nèi)復查ct,以免漏診。 (2)亞急性期:指發(fā)病后第6~21天,水腫明顯吸收,占位效應減弱或消失。多數(shù)情況下也是低密度,邊界較急性期清楚;但有少數(shù)病人表現(xiàn)等密度病變,不易發(fā)現(xiàn),即所謂“霧”狀效應,原因是病變區(qū)內(nèi)一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效應(水、類脂質(zhì)、空腔等低密度物質(zhì)混合血液、鈣化、鐵質(zhì)等高密度成分)。此時作增強掃描,非常有助于診斷。注射造影劑以后,典型的腦梗塞表現(xiàn)為腦回樣增強,梗塞區(qū)大腦皮質(zhì)的腦回和基底神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)核團增強。 (3)慢性期:21天以后,缺血壞死的腦組織被吞噬細胞清除,遺留含腦脊液的空腔,合并膠質(zhì)增生,病變區(qū)仍為低密度,與腦脊液相似,邊界清楚,但體積縮小,表現(xiàn)為患側腦室擴大,蛛網(wǎng)膜下腔包括腦裂、溝、池增深增寬,皮質(zhì)萎縮。 (4)腔隙性腦梗塞:多數(shù)位于基底節(jié)或大腦半球深部腦白質(zhì),病灶大小在1.5cm以下。一般沒有腦室系統(tǒng)受壓移位等占位效應。 (5)出血性梗塞:ct表現(xiàn)的特點是低密度梗塞的背景上有散在、不均勻的高密度出血區(qū)。與血腫不同,其密度不如血腫高,亦不如血腫均勻一致