1，為什么激素不可以流入淋巴管而可以流入血管中

這是一個基礎形態(tài)學的問題。因為動脈血管為全身性輸出管道，激素由此到靶器官發(fā)揮作用，而淋巴管是回流通道，激素進入淋巴管不能到相應億器官！

2，激素的作用機制

激素在血中的濃度極低，這樣微小的數(shù)量能夠產(chǎn)生非常重要的生理作用，其先決條件是激素能被靶細胞的相關受體識別與結合，再產(chǎn)生一系列過程。含氮類激素與類固醇的作用機制不同，現(xiàn)簡述如下：含氮類激素它作為第一信使，與靶細胞膜上相應的專一受體結合，這一結合隨即激活細胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)，在Mg2+存在的條件下，ATP轉變?yōu)閏AMP。cAMP為第二信使。信息由第一信使傳遞給第二信使。cAMP使胞內無活性的蛋白激酶轉為有活性，從而激活磷酸化酶，引起靶細胞固有的、內在的反應：如腺細胞分泌、肌肉細胞收縮與舒張、神經(jīng)細胞出現(xiàn)電位變化、細胞通透性改變、細胞分裂與分化以及各種酶反應等等。自cAMP第二信使學說提出后，人們發(fā)現(xiàn)有的多肽激素并不使cAMP增加，而是降低cAMP合成。新近的研究表明，在細胞膜還有另一種叫做GTP結合蛋白，簡稱G蛋白，而G蛋白又可分為若干種。G蛋白有α、β、γ三個亞單位。當激素與受體接觸時，活化的受體便與G蛋白的α亞單位結合而與β、γ分離，對腺苷酸環(huán)化酶起激活或抑制作用。起激活作用的叫興奮性G蛋白（Gs）；起抑制作用的叫抑制性G蛋白（Gi）。G蛋白與腺苷酸環(huán)化酶作用后， G蛋白中的GTP酶使GTP水解為GDP而失去活性，G蛋白的β、γ亞單位從新與α亞單位結合，進入另一次循環(huán)。腺苷酸環(huán)化酶被Gs激活時cAMP增加；當它被Gi抑制時，cAMP減少。要指出的是cAMP與生物效應的關系不經(jīng)常一致，故關于cAMP是否是唯一的第二信使尚有不同的看法，有待進一步研究。關于細胞內磷酸肌醇可能是第二信使的學說受到重視。這個學說的中心內容是：在激素的作用下，在磷脂酶C的催化下使細胞膜的磷脂酰肌醇→三磷肌醇+甘油二酯。二者通過各自的機制使細胞內Ca2+濃度升高，增加的Ca2+與鈣調蛋白結合，激發(fā)細胞生物反應的作用。類固醇激素這類激素是分子量較小的脂溶性物質，可以透過細胞膜進入細胞內，在細胞內與胞漿受體結合，形成激素胞漿受體復合物，復合物通過變構就能透過核膜，再與核內受體相互結合，轉變?yōu)榧に?核受體復合物，促進或抑制特異的RNA合成，再誘導或減少新蛋白質的合成。激素還有其他作用方式。此外，還有一些激素對靶細胞無明顯的效應，但可能使其它激素的效應大為增強，這種作用被稱為“允許作用”。例如腎上腺皮質激素對血管平滑肌無明顯的作用，卻能增強去甲腎上腺素的升血壓作用。含激素的外用藥膏皮炎平、皮康霜、恩膚霜、復方酮康唑霜、復方酮納樂霜、去炎松軟膏、樂膚液、皮康王、艾洛松、優(yōu)卓爾、適確得、復方適確得、特美膚、索康、喜樂等。含激素的滴眼液地塞米松磷酸鈉、可的松、強的松、的確當、百力特、點必舒、艾氟龍（氟美瞳）。激素類藥物強弱表弱效：氫化可的松，醋酸氫化可的松，地塞米松，醋酸地塞米松。中效：曲安西龍，丁酸氫化可的松。強效：雙丙酸倍氯米松，哈西奈德，糠酸莫米松，氟輕松。最強效：丙酸氯倍他索，丙酸倍他米松，鹵美他松，倍氯美松，雙醋氟美松。